Lymphom. Hodgkinlymfomen und Non-Hodgkin-Krankheit

Informationen über aktuelle Entwicklungen in reguläre und alternative oder ergänzende Behandlungsmethoden und Ressourcen für Lymphome - Non-Hodgkin-Lymphom und Morbus Hodgkin in allen Phasen.

Die neuesten Artikel in der linken Spalte mehr oder weniger in alphabetischer Reihenfolge

Erfahrungen von Krebspatienten mit komplementären Ansätzen kann gefunden werden durch Erfahrung Geschichten auf unserer Website und es gibt auch einige Videos von Erfahrungen von Krebspatienten mit komplementären Ansätze zu sehen. Um Klicken Sie auf Video-Button oben links auf dieser Seite. Oder besuchen Sie die Website des SNFK Informationen, wenn Filme Krebs gezeigt auf komplementäre Ansätze.

Wenn Sie uns unterstützen möchten können Sie dies durch eine Spende: Siehe Registrierung OPS

Brentuximab Vedotin (SGN-35) zeigt erfolgreicher Ansatz für Fortgeschrittene und rezidivierenden Lymphom, Non-Hodgkin-Lymphom mit positiven CD30 Expression. Nach der Volkskrant verursacht hat einen Run auf dieses Medikament, die Schaffung eines Mangels. Artikel gepostet 7. Juni 2011

Brentuximab Vedotin (SGN-35) erscheint als ein erfolgreicher Ansatz des Non-Hodgkin-Lymphom, dass aufstrebende ist ein Mangel an diesem Medikament ist. So berichtet die "Times" heute in einem ganzseitigen Artikel. Ich habe zu studieren sogar überholte die kürzlich im NEJM (New England Journal of Medicine) und die Ergebnisse sehen sehr vielversprechend erschienen. Aber es ist nur eine Phase I / II-Studien und ist etwas verfrüht, dies als päpstlichen ljikt mich zu präsentieren. Auf der Website von Seattle Genetics ist mehr über laufende Studien mit diesem Medikament.

Hier ist die Zusammenfassung der Studie. Wenn Sie wollen studieren Bericht lesen Sie den ganzen Klicken Sie hier, kostenlos zu lesen .

Brentuximab Vedotin (SGN-35) für rezidiviertem CD30-positiven Lymphomen

Anas Younes, MD, Nancy L. Bartlett, MD, John P. Leonard, MD, Dana A. Kennedy, Dr. pharm., Carmel M. Lynch, Ph.D., Eric L. Sievers, MD, und Andres Forero-Torres, MD

N Engl J Med 2010, 363:1812-1821 4. November 2010

Hintergrund

Hodgkin-Lymphom und anaplastischen großzelligen Lymphomen sind die beiden Moste gemeinsamen Tumore exprimieren CD30. Bisherige Versuche, Ziel das CD30-Antigen mit monoklonalen-basierte Therapien minimale Aktivität gezeigt haben. Zur Erhöhung der Antitumor-Aktivität von CD30-gerichtete Therapie, auris der antitubulin Agent Monomethyl Tatin E (mm ²) mit einem CD30-spezifischen monoklonalen Antikörper wurde durch eine Enzym-spaltbaren Linker angebracht, wodurch die Antikörper-Wirkstoff-Konjugat brentuximab vedotin (SGN-35).

Methoden

In dieser Phase 1, open-label, multizentrische Dosis-Eskalations-Studie, wir Administered brentuximab vedotin (bei einer Dosis von 0,1 bis 3,6 mg pro Kilogramm Körpergewicht) alle 3 Wochen zu 45 Patienten mit rezidivierendem oder refraktärem CD30-positiven hämatologischen Krebserkrankungen, In erster Linie Hodgkin-Lymphom und anaplastischen großzelligen Lymphoms. Erhielten die Patienten hatten ein Durchschnittseinkommen von drei vorangegangenen Chemotherapien (Bereich 1-7), und 73% waren unter-Stimme autologer Stammzelltransplantation gegangen.

Ergebnisse

Die maximal tolerierte Dosis betrug 1,8 mg pro Kilogramm verabreicht, alle 3 Wochen. Ziel Antworten sind 11 komplette Remission, wurden bei 17 Patienten beobachtet. Von 12 Patienten, die die 1,8-mg-Dosis pro Kilogramm, sechs (50%) hatten eine objektive Ansprechrate. Die mediane Dauer des Ansprechens betrug 9,7 Monate mindestens. Tumorregression wurde in 36 von 42 Patienten, die ausgewertet werden konnten (86%) beobachtet. Die häufigsten Nebenwirkungen waren Müdigkeit, Fieber, Durchfall, Übelkeit, Neutropenie und periphere Neuropathie.

Schlussfolgerungen

Brentuximab vedotin objektivierenden haltbar Antworten induziert und resultierte in Tumorregression für rezidiviertem oder refraktärem müssen mit CD30-positiven Lymphomen in dieser Phase 1-Studie postoperativen Schmerzen leiden. In erster Linie wurde die Behandlung mit der Note 1 oder 2 (leicht bis mäßig) toxische Wirkungen verbunden. (Von Seattle Genetics, ClinicalTrials.gov an NCT00430846 finanziert.)

Referenzen

  1. 1

    Diehl V, Franklin J, Pfreundschuh M, et al Standard und Erhöhung der Dosis-Chemotherapie BEACOPP Krankheit verglichen mit COPP-ABVD für fortgeschrittene Hodgkin;. N Engl J Med 2003, 348:2386-2395 [Erratum, N Engl J Med 2005 353 : 744].
    Full Text | Web of Science | Medline

  2. 2

    Jemal A, Siegel R, Ward E, Y Hao Xu J, Thun MJ. Krebs Statistik, 2009. CA Cancer J Clin 2009, 59:225-249
    CrossRef | Web of Science | Medline

  3. 3

    Sureda A, Constans M, Iriondo A, et al Prognostische Faktoren beeinflusst Langzeitergebnisse nach Stammzelltransplantation in Hodgkin-Lymphom Rückfall nach einer ersten autografted. Ann Oncol 2005, 16:625-633
    CrossRef | Web of Science | Medline

  4. 4

    Majhail NS, Weisdorf DJ, TE Defoor, et al Langfristige Ergebnisse der autologen Stammzelltransplantation bei primären refraktärem oder rezidiviertem Hodgkin-Lymphom. Biol Blood Marrow Transplant 2006, 12:1065-1072
    CrossRef | Web of Science | Medline

  5. 5

    Martinez C, Kanäle C, E Alessandrino, et al Relapse von Hodgkin-Lymphom (HL) nach autologer Stammzelltransplantation (ASCT): Prognostische Faktoren in 462 Patienten, registriert in der Datenbank des: EBMT. J Clin Oncol 2010 28 Suppl: 7s-7s
    CrossRef

  6. 6

    Younes A. Neuartige Behandlungsstrategien für Patienten mit rezidiviertem klassischen Hodgkin-Lymphom. Am Soc Hämatologie Hematol Educ Programm 2009:507-19.

  7. 7

    Stein H, G Delsol, Pileri SA, Weiss LM, Poppema S, Jaffe ES. Klassische Hodgkin-Lymphom: Einführung. In Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, et al, eds. WHO-Klassifikation der blutbildenden und lymphatischen Geweben oder tumoren. Lyon, Frankreich: International Agency for Research on Cancer, 2008:326-29.

  8. 8

    van den Berg A, L Visser, Poppema S. Hohe Expression des CC-Chemokin TARC im Reed-Sternberg-Zellen: Eine mögliche Erklärung für die Charakteristik des T-Zell Infiltrate in Hodgkin-Lymphom 154:1685-1691. Am J Pathol 1999,
    CrossRef | Web of Science | Medline

  9. 9

    Zu D, Thomas RK, Behringer K, Diehl V. Von Morbus Hodgkin zu Hodgkin-Lymphom: Einsichten und therapeutisches Potential. Biologischen Blood 2005, 105:4553-4560
    CrossRef | Web of Science | Medline

  10. 10

    Dürkop H Latza U, Hummel M, Eitelbach F, B Seed, Stein H. Molekulare Klonierung und Expression eines neuen Mitglieds der nerve growth factor receptor Familie, die Krankheit ist charakteristisch für Hodgkin. Cell 1992, 68:421-427
    CrossRef | Web of Science | Medline

  11. 11

    Falini B, Pileri S, Pizzolo G, et al CD30 (Ki-1) Molekül: ein neues Zytokin-Rezeptor der Tumornekrosefaktor-Rezeptor-Superfamilie als Instrument zur Diagnose und Immuntherapie 85:1-14. Blood 1995,
    Web of Science | Medline

  12. 12

    Matsumoto K, Terakawa M, K Miura, Fukuda S, T Nakajima, H. Saito Extrem schnelle und intensive Induktion von Apoptose in menschlichen Eosinophilen durch anti-CD30-Antikörper-Behandlung in vitro. J Immunol 2004, 172:2186-2193
    Web of Science | Medline

  13. 13

    Tian ZG, Longo DL, Funakoshi S, et al In vivo Antitumor-Wirkung von unkonjugierten CD30 monoklonalen Antikörpern auf die menschliche anaplastischen großzelligen Lymphomen Xenotransplantate. Cancer Res. 1995, 55:5335-5341
    Web of Science | Medline

  14. 14

    Ansell SM, SM Horwitz, Engert A, et al Phase I / II-Studie mit einem Anti-CD30 monoklonalen Antikörpers (MDX-060) in Hodgkin-Lymphom und anaplastischen großzelligen Lymphoms. J Clin Oncol 2007, 25:2764-2769
    CrossRef | Web of Science | Medline

  15. 15

    Forero-Torres A, JP Leonard, Younes A, et al Eine Phase-II-Studie von SGN-30 (anti-CD30 mAk) in Hodgkin-Lymphom oder systemischen anaplastischen großzelligen Lymphoms. Br J Haematol 2009, 146:171-179
    CrossRef | Web of Science | Medline

  16. 16

    Doro Nina SO, Toki BE, Torgov MEIN et al Entwicklung potenter monoklonale Antikörper-Konjugate für die Krebstherapie auris Tatin. Nat Biotechnol 2003, 21:778-784
    CrossRef | Web of Science | Medline

  17. 17

    Hamblett KJ, Senter PD, Chace DF, et al Auswirkungen von Drogen Belastung der Antitumor-Aktivität von einem monoklonalen Antikörper Drogenkonjugat. Clin Cancer Res. 2004, 10:7063-7070
    CrossRef | Web of Science | Medline

  18. 18

    So MM, Breite KS, Cerveny CG et al Reduction-Alkylierung Strategien für die Änderung der spezifischen monoklonalen Antikörper Disulfide. Bioconjug Chem 2005, 16:1282-1290
    CrossRef | Web of Science | Medline

  19. 19

    McDonagh CF, Turcott E, Westendorf L, et al Engineered Antikörper-Wirkstoff-Konjugate mit definierten Stellen und Stöchiometrien des Drogenkonsums Anlage. Protein Eng Des Sel 2006, 19:299-307
    CrossRef | Web of Science | Medline

  20. 20

    Oflazoglu E, Kissler KM, Sievers EL, Grewal IS, Gerber HP. Die Kombination der Anti-CD30-Tatin auris-E-Antikörper-Wirkstoff-Konjugat (SGN-35) mit Chemotherapie verbessert die Antitumor-Aktivität in Hodgkin-Lymphom. Br J Haematol 2008, 142:69-73
    CrossRef | Web of Science | Medline

  21. 21

    Weihrauch MR, Manzke O, Beyer M, et al Erhöhte Serumspiegel von CC Thymus und Aktivierung im Zusammenhang mit Chemokin (TARC) in der Grundschule Morbus Hodgkin: Potenzial für eine Prognosefaktor 65:5516-5519. Cancer Res. 2005,
    CrossRef | Web of Science | Medline

  22. 22

    Niens M, L Visser, Nolte IM et al Serum Chemokin Ebenen in Hodgkin Lymphom-Patienten: Absolut Erhöhte CCL17 und CCL22 140:527-536. Br J Haematol 2008,
    CrossRef | Web of Science | Medline

  23. 23

    Oken MM, Creech RH, Tormey DC, et al Toxizität und Response-Kriterien der Eastern Cooperative Oncology Group. Am J Clin Oncol 1982, 5:649-655
    CrossRef | Web of Science | Medline

  24. 24

    Gemeinsame Terminologie Kriterien für Adverse Events v3.0 (CTCAE). Bethesda, MD: Krebstherapie Evaluation Program, 2006. ( http://ctep.cancer.gov/protocolDevelopment/electronic_applications/docs/ctcaev3.pdf .)

  25. 25

    Cheson BD, Pfistner B Juweid ME, et al Überarbeitete Response-Kriterien für maligne Lymphome. J Clin Oncol 2007, 25:579-586
    CrossRef | Web of Science | Medline

  26. 26

    Little R, Wittes RE, Longo DL, Wilson WH. Vinblastin für wiederkehrende Morbus Hodgkin folgende autologe Knochenmarktransplantation. J Clin Oncol 1998, 16:584-588
    Web of Science | Medline

  27. 27

    Regel S, M Tighe, Davies S, S. Johnson Vinorelbin bei der Behandlung von Lymphomen. Hematol Oncol 1998, 16:101-105
    CrossRef | Web of Science | Medline

  28. 28

    Zinzani PL, Bendandi M Stefoni V, et al Wert von Gemcitabin Behandlung bei stark vorbehandelten Patienten Morbus Hodgkin. Haematologica 2000, 85:926-929
    Medline

  29. 29

    Venkatesh H, Di Bella N, Flynn TP, Vellek MJ, Boehm KA, Asmar L. Ergebnisse einer multizentrischen Phase II-Studie mit Gemcitabin Monotherapie bei Patienten mit rezidiviertem oder chemotherapieresistente Hodgkin-Lymphom. Clin Lymphom 2004, 5:110-115
    CrossRef | Medline

  30. 30

    Aurer ich, ich Radman, Nemet D, et al Gemcitabin bei der Behandlung von rezidivierendem und refraktärem Morbus Hodgkin. Onkologie 2005, 28:567-571
    CrossRef | Web of Science | Medline

  31. 31

    Oki Y, Pro B, Fayad LE et al Phase 2 Studie von Gemcitabin in Kombination mit Rituximab bei Patienten mit rezidivierendem oder refraktärem Hodgkin-Lymphom. Cancer 2008, 112:831-836
    CrossRef | Web of Science | Medline

  32. 32

    Bartlett NL, D Niedzwiecki, Johnson JL, et al Gemcitabin, Vinorelbin und pegyliertes liposomales Doxorubicin (GVD), eine Bergung Therapie bei rezidiviertem Hodgkin-Lymphom: CALGB 59804 18:1071-1079. Ann Oncol 2007,
    CrossRef | Web of Science | Medline

  33. 33

    Lee JJ, Swain SM. Periphere Neuropathie Agenzien induzierten durch Mikrotubuli-Stabilisierung. J Clin Oncol 2006, 24:1633-1642
    CrossRef | Web of Science | Medline

  34. 34

    Swain SM, Arezzo JC. Neuropathie Hemmern mit Mikrotubuli:, Inzidenz und Management. Diagnose Clin Oncol Adv Hematol 2008, 6:455-467
    Medline