Kanker-actueel Gentherapie bei Krebs: Einige Gen-und PRL-3-Gen nur Fälle, die die Verantwortung für die Entwicklung von Darmkrebs und die Metastasierung Prozess erscheinen

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Gentherapie bei Krebs: Einige Gen-und PRL-3-Gen nur Fälle, die die Verantwortung für die Entwicklung von Darmkrebs und die Metastasierung Prozess erscheinen

Bereits am 17. Juli 2002 berichtete der Universität Maastricht, die Botschaft, die zusammen mit der Johns Hopkins Oncology Center in Baltimore (USA) eine Reihe von Genen zu stehen haben abgebildet werden könnte der Krebs und seine Wiederkehr. Besonders in diesem Beitrag ist, dass es bestimmte Nährstoffe scheint nur eine Bremse auf die Aktivierung dieser Gene: "Es ist möglich, dass der Mechanismus zur Inaktivierung von Genen, die durch Umweltfaktoren wie Ernährung beeinflusst hemmen." Die Forscher setzten ihre Untersuchung weiterhin besonderes Augenmerk auf die Wirkung bestimmter Lebensmittel hinzufügen. 12. Oktober berichtete 2002 von Forschern an der Johns Hopkins und die gleichen, die aus der Maastricht-Studie, wo sie sich dem einzelnen Gen namens PRL-3 ist für den Prozess der Metastasierung von Krebszellen zu widmen. Eine interessante Entwicklung, da es durch Fokussierung auf Ernährungsgewohnheiten und die Wirkung von Nährstoffen auf die Aktivierung dieses Gens wurde scheint eine patientenfreundliche Ansatz zur Krebsbekämpfung näher. Gesunde Ernährung für einige Ergänzungen, um Krebs zu funktionieren scheint als bewiesen durch die Erfahrungen von mehreren Patienten ( siehe deine Geschichte ), die komplementär zu erbringen oder Stand ihrer unheilbaren Krebs mit Metastasen - meist in der Leber - oft zum Stillstand kommt und manchmal sogar reduziert. Aber lesen Sie diese sukzessive veröffentlicht. Zum ersten Mal in Maastricht und dann von Amerika über die PRL-3-Gen in der Zusammenfassung der Studie.

17. Juli 2002
UM Forscher in Nature Genetics
Bahnbrechende Forschung über Krebs-Gen

Untersuchung der Johns Hopkins Oncology Center in Baltimore (USA) in Zusammenarbeit mit der Universität Maastricht (UM) hat zur Entdeckung von Genen, die eine Rolle bei der Entstehung von Darmkrebs spielen geführt. In der Studie in der Fachzeitschrift Nature Genetics veröffentlicht, wurde ein Verfahren zur Gen-Expression von unbehandelten Krebszellen im Vergleich zu der Genexpression von Krebszellen mit Substanzen, die Krebs-Gene unterdrücken aktivieren behandelt entwickelt. Das Screening von 10.000 Gene, kam 74 Gene uns auf die Behandlung mit diesen Mitteln zu reagieren.

Krebs des Dickdarms und des Mastdarms (Darmkrebs) ist weit verbreitet in den Niederlanden, und im mittleren Alter zu. Darmkrebs entsteht meist aus einem gutartigen Tumor. Der Übergang vom gutartigen Tumor zu Karzinom ist durch eine zunehmende Zahl von Veränderungen in Genen bei der Kontrolle der Teilung von Darmzellen Beteiligten geprägt. Wenn die Gene, die für die Hemmung der Zellteilung deaktiviert sind, beginnen Darmzellen Sharing und kann einen bösartigen Tumor zu entwickeln. In dieser Studie mit einer neuen Methode sind die Gene beim kolorektalen Karzinom identifiziert deaktiviert.

Es ist möglich, dass der Mechanismus für die Inaktivierung von Genen, hemmen beeinflusst durch Umweltfaktoren wie Ernährung. Darum sind die Maastricht-Forscher und ihre amerikanischen Kollegen bereits verfügbar sind oder gibt es Zusammenhänge zwischen Ernährung und Genveränderungen im menschlichen Krebs. Verwenden Sie besteht aus einem großen niederländischen Kohortenstudie über Ernährung und Krebs im Jahr 1986 wurde von der Universität Maastricht und TNO Nutrition Zeist gemacht worden sind. Diese Studie wurde unter mehr als 120.000 niederländische durchgeführt. Von den 800 Teilnehmern, Dickdarmkrebs, mehrere genetische Veränderungen in Bezug auf die Ernährung dieser Menschen entwickelt.

Die Untersuchung wurde unter der Leitung von Prof. durchgeführt. Stephen Baylin in seinem Labor in Baltimore. Die Maastricht-Beitrag bestand aus dem Beitrag von Dr. Manon of England (Forschungsinstitut GROW) und Dr. Matthias Weijenberg (NUTRIM Research) und wurde von der niederländischen Cancer Society Koningin Wilhelmina Fonds und René Vogels Stiftung finanziert.

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Eine genomische Bildschirm für Gene hochreguliert durch Demethylierung und Histondeacetylase Hemmung in der menschlichen Darmkrebs

Hiromu Suzuki1, Edward Gabrielson1, 2, Wei Chen1, 3, Ramaswamy Anbazhagan1, 2, Manon Engeland1, 4, S. Matty Weijenberg5, James G. Herman1 & Stephen B. Baylin 1, 3, 6

Aberrante Hypermethylierung des Gen-Promotoren ist ein wichtiger Mechanismus bei Inaktivierung von Tumorsuppressor-Genen bei Krebs assoziiert. Bisher haben wir gezeigt, diese transkriptionelleBeide Schweigen vermittelt werden durch Methylierung und Histon-Deacetylase-Aktivität, mit Methylierung dominant. Hier haben wir cDNA-Microarray-Analyse für Gene Bildschirm verwendet werden epigenetisch, die im menschlichen Darmkrebs zum Schweigen gebracht. Durch Screening über 10.000 Gene, zeigen wir unseren Ansatz kann-Identifizierung "dass eine beträchtliche Anzahl von Genen mit Promotor-Hypermethylierung in eine bestimmte Krebsart; Diese werden von Genen mit methylierten Promotoren unterscheidbar, für verstärkte Expression von Histon-Deacetylase Welche Hemmung Produziert ist allein. Viele der Gene hypermethyliert wir identifiziert haben hohes Potenzial für die Rollen in der Tumorgenese, die aufgrund ihrer Funktion und vorhergesagt Chromosom position.We auch, dass eine Gruppe von Genen identifiziert werden, bevorzugt in der Darmkrebs-und Magenkrebs hypermethyliert. Eines dieser Gene, SFRP1, gehört zu einer Genfamilie, zeigen wir, dass Hypermethylierung oder vier Gene in dieser Familie sehr häufig in der Darmkrebs-occure, Providing for (i) ein einzigartiges Potenzial Mechanismus für den Verlust von Tumorsuppressor-Gen-Funktion und (ii ) Bau eines molekularen Markers Panel könnte-dass praktisch alle den Nachweis von Darmkrebs.

1. Die Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center an der Johns Hopkins, 1650 Orleans Street, Baltimore, Maryland 21231, USA.
2. Institut für Pathologie, The Johns Hopkins University School of Medicine, 1650 Orleans Street, Baltimore, Maryland 21231, USA.
3. Predoctoral Training Program in Human Genetics, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA.
4. Institut für Pathologie, Universität Maastricht, Niederlande.
5. Abteilung für Epidemiologie, Universität Maastricht, Niederlande.
6. Department of Medicine, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland, USA.
Korrespondenz ist zu richten an Baylin jdm. E-Mail: sbaylin@welchlink.welch.jhu.edu

12. Oktober 2001 - Forscher haben ein Gen entdeckt, das anscheinend Darmtumoren lassen
Ausbreitung auf andere Teile des Körpers, ein Prozess Metastasierung. Das Gen kodiert für ein Enzym, das Zentrum der Meta-statischer Prozess sein kann, was darauf hindeutet, dass die Möglichkeit Könnte das Enzym durch Medikamente gezielt um die Ausbreitung von Darmkrebs zu blockieren.
Metastasierung ist die primäre Ursache des Todes von Darmkrebs.
In einem Artikel online veröffentlicht am Johns Hopkins in der 12. Oktober 2001, Ausgabe von Science, Howard Hughes Medical Institute Bert Vogelstein und Kollegen
Universität Oncology Center Berichtet Identifizierung des Gens, genannt PRL-3.
Die Forscher identifizierten nach PRL-3 Entwicklung eines Profils der Genexpression in Zellen, die sie
Das von Krebserkrankungen mikrodissezierten hatte die Leber metastasiert. Das genetische Profil wurde mit Hilfe SAGE (serielle Analyse der Genexpression), erfand eine Technik, mit der
Forscher der Bestimmung der Höhe der Expression von Genen.
In SAGE ist das Enzym Reverse Transkriptase verwendet, um komplementäre DNA aus der messenger RNA (mRNA), abgeleitet von Zellen Zweitbesetzung zu produzieren. Die DNA wird dann an einer definierten Position snipped, wodurch eine eindeutige Kennung "tag", die ein einzelnes Gen entspricht. Die Forscher können, dann analysieren die Zahl der Unique-Tags in ihren Proben-und ableiten, wie viel mRNA für jedes Gen existiert - ein Maß für die Aktivität von Genen.
Vogelstein sagte das ist die Gruppe erste Analyse der Genexpression in den Meta-statischen Gewebes ergab verwirrenden Ergebnissen. "Als wir anfangs gefeuert Meta statische Läsionen aus
patienten, die gereinigte RNA, und dann an ihrer Genexpressionsprofile aussah, fanden wir viele der Transkripte [gene] sich eindeutig von nicht-neoplastischen Zellen abgeleitet sind, "sagte er." Das Problem ist, dass Tumoren aus mehreren Zelltypen zusammengesetzt sind, nicht nur die Tumorzellen. Lebermetastasen von Dickdarmkrebs Containerisierung eine tragende Stroma Gewebe sowie Entzündungszellen und normalen Leberzellen, sagte er.
Die Forscher entwickelten eine Reinigungsprozedur zu isolieren themself Dass nur die Meta-statische Zellen aktiviert. Diese Technik beteiligt getrennten Zellen über deren Attraktion ein Antikörper, der spezifisch für das kolorektale Epithelzellen in der Leber Gewebe, welches die Meta-statische Krebszellen bilden basiert. "Einmal haben wir diese Trennung", Vogelstein sagte, "die
Wurde Genexpressionsmuster viel klarer und zuverlässig. "
SAGE Analyse oder Synthese isolierten Zellen ergab 38 Gentranskripten, die in den Meta-statische Zellen angereichert zu sein schien, besagt, dass sie ständig auf Metastasierung wurden eingeschaltet. Obwohl alle Gene in erhöhter Einige waren "Dieses Gen wurde bei sehr niedrigen überexprimiert
nicht nachweisbaren Mengen in normalen Kolonepithel ", sagte Bert HHMI Ermittler
Vogelstein. "Es war auf einem niedrigen Niveau in den frühen Stadien des kolorektalen Neoplasien überexprimiert. Und SeineKlar Ausdruck war viel höher in meta statischen Läsionen in der Leber. "
Wichtig ist, konnten die Wissenschaftler auch in der Lage PRL-3 Expression im normalen Epithel, Primärtumoren und Meta statische Läsionen des gleichen Patienten zu vergleichen. Dieser Vergleich macht die Unterschiede Potenziell Täuschung Wenn Gewebe von patienten Differenzierung verglichen werden. "In jedem der sechs untersuchten Fälle, PRL-3 Expression ziemlich viel höher in der Metastasen als im Primärtumor war", sagte Vogelstein.
Die Forscher entdeckten außerdem, das ist der höhere PRL-3 Expression sie gemessen in wenigen Fällen mit ein Prozess als Genamplifikation bekannt waren verbunden - bei denen eine Überexpression eines Gens von einem großen in der Anzahl der Kopien des Gens erhöhen verursacht wird. Genamplifikation ist eine charakteristische Mechanismus, durch den die Überexpression von Wachstum-regulierenden Genen in menschlichen Krebsarten occure.
"Die Entdeckung, dass dieses Gen nur überexprimiert aber nicht verstärkt Vorausgesetzt Auch sehr starke Beweise für Kausalität dieses Gens in der Meta-statischer Prozess", sagte Vogelstein.
Nach Vogelstein, die Wissenschaftler nun bereit für die Suche biochemischen und physiologischen Rollen von PRL-3 in die Metastasierung des Kolonkarzinoms. Eines der Ziele zukünftiger Studien zu Kompromiss
werden, um eine Suche nach Molekülen, die Funktion oder hemmen die Phosphatase PRL-3 und whethere entdecken diese Hemmung vereitelt startenMetastasierung.