10. August 2009: Quelle: PubMed und Kennislink. Dank William
Spanische Forscher haben eine Substanz, die Krebszellen selbst (Apoptose) zu zerstören beginnen gefunden. In einer Studie an Mäusen mit Melanomen festgestellt, dass die Mäuse, die den Stoff verabreicht hatte Krebs hatten signifikant niedrigere Belastung und verschwand in der Mehrzahl der Mäuse Melanom, weil das Immunsystem den Krebs RNA imitiert wurde entfernt, indem Sie einen Stoff, der double-stranded.
Zitat aus Kennislink: Es gibt viel Forschung über molekulare Mechanismen, die Melanom könnte erklären, den Widerstand. Die Zellen scheinen Veränderungen komplexer genetischer, wodurch es sehr schwierig, sie zu zerstören. Es ist jetzt spanische Wissenschaftler Verteidigung gelang es, eine unerwartete Schwäche in dieser zu entdecken. Wie die meisten tierischen Zellen sind Zellen des Melanoms zu Tode doppelsträngige RNA. Die Zellen assoziieren diese Form der RNA-Viren und damit selbst in Gang gesetzt, eine Reaktion, die sie zerstören.
Jetzt wissen wir, dass Melanomzellen darauf reagieren, so viel doppelsträngigen RNA-, können wir Missbrauch. Es sind synthetische Verbindungen, die RNA-Doppelstrang imitieren. Ein Beispiel ist die PIC. Beim PIC tritt das Zytoplasma der Krebszellen in einer Immunreaktion, die in Bewegung gesetzt, die letztlich zum Zelltod führt. Für die Wirksamkeit von PIC Transport ins Cytoplasma ist kritisch, aber den Stoff nicht selbst regulieren kann. Daher werden komplexe PIC brachte zusammen mit einem Träger, einer, die schafft.
Doch die Forscher betonen, dass es viele Jahre dauern wird für diesen Stoff kann bei Menschen mit Krebs eingesetzt werden. Dennoch widmet Kennislink (Sitz der Regierung für Jugendliche und Studenten) schrieb einen Artikel. Lesen Sie hier, was Kennislink anderes schreibt.
Und hier die Zusammenfassung der Studie.
1: Cancer Cell. 2009 August 4, 16 (2) :103-14. Links
- Kommentar in:
- Cancer Cell. 4 August 2009, 16 (2) :83-4.
Gezielte Aktivierung der angeborenen Immunität für die therapeutische Induktion der Autophagie und Apoptose in Melanomzellen.
Tormo D ,
A Checiñska ,
Alonso-Curbelo D ,
Perez-Guijarro E ,
Canon E ,
Riveiro Falkenbach-E ,
TG Calvo ,
Larribere L ,
Megías D ,
F Mulero ,
Piris MA ,
Dash R ,
PM Barral ,
Rodríguez-Peralto JL ,
Ortiz-Romero P ,
T Tüting ,
ABl Fisher ,
Soengas MS .
Melanom Labor, Pathologie moléculaire Programm, Spanish National Cancer Research Centre (CNIO), Madrid, Spanien.
Unangemessen Drug-Delivery-, Sekundar-Toxizitäten, persistent und Chemo-und immungeschwächte Widerstand Besitzungen traditionell Behandlungserfolg bei Melanom. Mit zellulären Systemen und genetisch modifizierte Mausmodelle, zeigen wir Melanomzellen, die weiterhin eine angeborene Fähigkeit zu erkennen, cytosolischen doppelsträngige RNA (dsRNA) und montieren anhaltenden Stress-Reaktion Programme "-Lage, das Tumorwachstum blockieren, wie in stark immunsupprimierten Hintergründen. Die dsRNA imitieren polyinosine polycytidylic-Säure, verabreicht mit Polyethylenimin als Träger, wurde identifiziert als eine unerwartete Induktor oder Autophagie-oder nachgelagerten verschärft ein endosomalen Reifung Programm. Ein Wettbewerber Aktivität der Helikase dsRNA MDA-5 Protein Antrieb des proapoptotischen NOXA ergab eine leistungsfähige Auto Verdauung oder Melanomzellen. Diese Ergebnisse für die therapeutische Intervention Reveal gefügig linken Unter dsRNA Helikasen, Endo / Lysosomen, apoptotischen und Faktoren.
