Lymphom. Hodgkinlymfomen und Non-Hodgkin-Krankheit
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PDT - Photodynamische Therapie lymfklierkankercellen tötet T-Zellen und intakt lassen.
8. September 2004: Quelle: Kontakt Hodgkin.Mehr Informationen über CEST = Photodynamische Therapie in was CEST
[4643] Vorzugspreis Induktion der B-Zell-Apoptose Mit Photodynamische Therapie. Session-Typ: Veröffentlichung nur
Gorazd Krösl, Pascale Dubé, Nancy Dallaire, Marc Vaillant, Denis-Claude Roy. Hämatologie-Immunologie, Maisonneuve-Rosemont Hospital Research Centre, Montreal, QC, Kanada, Celmed BioSciences, Montreal, QC, Kanada apoptotischen Zelltod in Krebszellen fördert Antigen-Präsentation und begünstigt die Entwicklung einer Anti-Tumor-Impfung wirksam. Während Lymphomzellen kann-einfach aus dem peripheren Blut oder Lymphknoten, maligne Zelle Hypothese erhalten werden Gewöhnlich Zusammenarbeit mit normalen hämatopoetischen T-Lymphozyten lokalisiert, wodurch die selektive Induktion von Apoptose in malignen B-Zellen besonders schwierig.
Wir haben die photodynamische Therapie (PDT) mit dem Photosensibilisator 4-5 dibromorhodamine Methylester (TH9402) und sichtbarem Licht (514 nm) können bevorzugt maligne B-Linie Non-Hodgkin-Lymphom-Zellen zu eliminieren (Mittelwert von 4,3 Logs gefunden ) auf T-Lymphozyten.
Axis einem Rhodamin-Derivat, TH9402 zellulären Efflux durch die P-Glykoprotein vermittelten (Pgp) Pumpe. Doch die bevorzugte Eliminierung von B-Zellen zu ruhenden T-Zellen könnte, nicht zugeschrieben werden Pgp und Inaktivierung fanden wir keinen Unterschied in der intrazellulären Retention TH9402 Zwischen B-und T-Zellen.
Um die molekularen Ereignisse, die zu B-Zell-Derart hohe Anfälligkeit für CEST verstehen, dann untersuchen wir die Struktur des Todes Wegen beteiligt. Um whethere Bestimmung der Apoptose wurde der überwiegende Mechanismus der zur raschen Beseitigung von B-Zellen, die wir Bindung oder Annexin V (AnnV) in 7-Aminoactinomycin D (7AAD) negativ (dh live) B-und T-Zellen unter Verwendung der Durchflusszytometrie und quantifiziert Gemessen DNA-Fragmentierung und Caspase 3 und 9 Aktivität in isolierten CD3 + und CD19 + PDT behandelten und unbehandelten Zellen.
Das fanden wir B-Zellen nachgewiesen hohe Apoptose nach PDT mit 53? 1,3% (Mittelwert? SE) AnnexinV + / 7AAD-Zellen bis 30? 1,9% in T-Zellen (p <0,05) verglichen. Das Ausmaß der DNA-Fragmentierung, wie durch die TUNEL-Reaktion bestimmt wurde Extensivierung in B-Zellen (33,7? 9,8%) (das? SE), nicht aber T-Zellen (2,3? 0,1%) bei 4 Stunden gemessen post-PDT (p <0,01 ).
Nach PDT Were katalytischen Caspase 3 Ebenen auch 4-fach höher in CD19 + Zellen als CD3 + Zellen (p <0,01). Im Gegensatz dazu blieb Caspase 9 Ebenen für beide Zelltypen gering. Die Induktion von Apoptose Übersetzt in die Beseitigung von mehr als 90% der B-Zellen innerhalb vier Stunden nach PDT, während die Mehrheit oder T-Zellen nicht betroffen waren. Wichtig ist, ähnlich Beseitigung der B-Linie Zelllinien und Patienten Zellen beobachtet wurde, mit einem einschränkenden Verdünnungsassay, überexprimiert whethere Zellen der anti-apoptotischen Proteins Bcl-2 oder nicht. Galanthus, Thesen, dass die Ergebnisse der überwiegende Caspase 3 Apoptoseweg ist speziell in der PDT-induzierten B-Zell-Tod verwickelt, und ihre frühe Aktivierung Erklärt die rasche und tiefgreifende Empfindlichkeit gegenüber PDT oder B-Lymphozyten. Diese Strategie könnte-PromoteLimit Tumorzelle Impfung im Rahmen der autologen TH9402 gespülten Stammzelltransplantation bei Patienten mit B-Linie Malignome. Im übrigen, bevorzugte B-Zell-Targeting-könnte die Vorteile der immunmodulatorischen Crucial Rolle der Apoptose für die Behandlung von Patienten mit B-Zell-Autoimmunerkrankungen. Abstract # 4643 Erscheint in Blood, Volume 104, Issue 11, November 1916, 2004
