CÁNCER.
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Erizo, una sustancia del cuerpo puede jugar un papel crucial en el desarrollo de cáncer intestinal. Nota publicada el 14 de febrero 2004
Fuente:: fecha 14 de febrero 2004 la revista Nature Genetics
La falta del cuerpo de la propia sustancia erizo indio puede adenocarcinoma de conducir a los investigadores holandeses dijeron que los estudios in vitro.
Los investigadores holandeses Gijs van den Brink y Sylvia Bleu Ming trabajó en el CMA - Amsterdam han descubierto que la tela de la India erizo puede jugar un papel decisivo en el desarrollo de cáncer de colon. En pruebas de laboratorio mostraron que en el tejido intestinal sano que el polvo está presente en las células cancerosas. India erizo juega un papel crucial en el desarrollo de la especialización de las células y el proceso natural de la apoptosis (suicidio celular) . Durante la investigación se descubrió que, antes de las células intestinales a especializarse en la producción de indios erizo ya está en marcha. Si esta sustancia está ausente células maduras, pero también pueden proliferar y las células cancerosas. Ahora in vitro por el tejido erizo indio para añadir el proceso de especialización se reanudó y fue de nuevo la conexión se restableció el proceso natural de la apoptosis. Ahora no somos expertos en medicina, pero nos parece un descubrimiento importante y especial. Si los médicos o los científicos quieren hacer comentarios al respecto antes de nosotros, sentimos que recomendamos. Envíenos un correo electrónico si usted es un experto tiene algo que decir.
Fuente: Nature Genetics: 8 de febrero de 2004, doi: 10.1038/ng1304
India Hedgehog es un antagonista de la señalización de Wnt en la diferenciación de células epiteliales de colon
Gijs van den Brink1 I, 6, Sylvia A. Bleuming 1, 6, CH Santiago Hardwick1, bereberes Schepman1 L, Johan G Offerhaus2, Josbert J Keller2, Corinne Nielsen3, William Gaffield4, JH Sander van Deventer5, J & P Drucilla Maikel Roberts3 Peppelenbosch1
La señalización de Wnt define la célula epitelial del colon progenitoras phenotype1, y mutaciones en el gen de la poliposis adenomatosa coli (APC) que activan la vía Wnt causa coli poliposis adenomatosa familiar (PAF) y el síndrome de colon debe cancers2 esporádicos. Los mecanismos que regulan la transición de las células epiteliales precursoras a escribir sus derivados diferenciados están pobremente caracterizados. Nos informan de que la India erizo (IHH) se sobreexpresa en colonocitos maduros y regula su diferenciación in vitro e in vivo. Hedgehog (Hh) de señalización restringir la expresión de los objetivos de Wnt a la base de la cripta del colon in vivo, y la transfección de células Ihh escritura de cáncer de colon conduce a una regulación a la baja de los dos componentes de la TCF4 nucleares - complejo catenina y deroga Wnt endógena de señalización en in vitro. A su vez, expresión de Ihh es downregulated en pólipos o individuos con PAF y de expresión y doxiciclina-inducible TCF4 dominante negativo (dnTCF4) restaura la expresión Ihh en APC mutante DLD-1 en las células de cáncer de colon. Estos datos identifican un nuevo eje de Wnt-Hh en la renovación del epitelio del colon.
La falta del cuerpo de la propia sustancia erizo indio puede adenocarcinoma de conducir a los investigadores holandeses dijeron que los estudios in vitro.
Los investigadores holandeses Gijs van den Brink y Sylvia Bleu Ming trabajó en el CMA - Amsterdam han descubierto que la tela de la India erizo puede jugar un papel decisivo en el desarrollo de cáncer de colon. En pruebas de laboratorio mostraron que en el tejido intestinal sano que el polvo está presente en las células cancerosas. India erizo juega un papel crucial en el desarrollo de la especialización de las células y el proceso natural de la apoptosis (suicidio celular) . Durante la investigación se descubrió que, antes de las células intestinales a especializarse en la producción de indios erizo ya está en marcha. Si esta sustancia está ausente células maduras, pero también pueden proliferar y las células cancerosas. Ahora in vitro por el tejido erizo indio para añadir el proceso de especialización se reanudó y fue de nuevo la conexión se restableció el proceso natural de la apoptosis. Ahora no somos expertos en medicina, pero nos parece un descubrimiento importante y especial. Si los médicos o los científicos quieren hacer comentarios al respecto antes de nosotros, sentimos que recomendamos. Envíenos un correo electrónico si usted es un experto tiene algo que decir.
Fuente: Nature Genetics: 8 de febrero de 2004, doi: 10.1038/ng1304
India Hedgehog es un antagonista de la señalización de Wnt en la diferenciación de células epiteliales de colon
Gijs van den Brink1 I, 6, Sylvia A. Bleuming 1, 6, CH Santiago Hardwick1, bereberes Schepman1 L, Johan G Offerhaus2, Josbert J Keller2, Corinne Nielsen3, William Gaffield4, JH Sander van Deventer5, J & P Drucilla Maikel Roberts3 Peppelenbosch1
La señalización de Wnt define la célula epitelial del colon progenitoras phenotype1, y mutaciones en el gen de la poliposis adenomatosa coli (APC) que activan la vía Wnt causa coli poliposis adenomatosa familiar (PAF) y el síndrome de colon debe cancers2 esporádicos. Los mecanismos que regulan la transición de las células epiteliales precursoras a escribir sus derivados diferenciados están pobremente caracterizados. Nos informan de que la India erizo (IHH) se sobreexpresa en colonocitos maduros y regula su diferenciación in vitro e in vivo. Hedgehog (Hh) de señalización restringir la expresión de los objetivos de Wnt a la base de la cripta del colon in vivo, y la transfección de células Ihh escritura de cáncer de colon conduce a una regulación a la baja de los dos componentes de la TCF4 nucleares - complejo catenina y deroga Wnt endógena de señalización en in vitro. A su vez, expresión de Ihh es downregulated en pólipos o individuos con PAF y de expresión y doxiciclina-inducible TCF4 dominante negativo (dnTCF4) restaura la expresión Ihh en APC mutante DLD-1 en las células de cáncer de colon. Estos datos identifican un nuevo eje de Wnt-Hh en la renovación del epitelio del colon.
1. Departamento de Medicina Experimental Interna, Centro Médico Académico de Amsterdam, los Países Bajos.
2. Departamento de Patología, Centro Médico Académico de Amsterdam, los Países Bajos.
3. Departamento de Anatomía Patológica, Hospital General de Massachusetts, Boston, Massachusetts, EE.UU..
4. Centro de Investigación de la Región Occidental, mantenido por ARS, USDA, Albany, California, EE.UU..
5. Departamento de Gastroenterología, Centro Médico Académico de Amsterdam, los Países Bajos.
6. Estos autores contribuyeron igualmente a este trabajo.
La correspondencia debe dirigirse a los recursos genéticos van den Brink. E-mail: grvandenbrink@amc.uva.nl
2. Departamento de Patología, Centro Médico Académico de Amsterdam, los Países Bajos.
3. Departamento de Anatomía Patológica, Hospital General de Massachusetts, Boston, Massachusetts, EE.UU..
4. Centro de Investigación de la Región Occidental, mantenido por ARS, USDA, Albany, California, EE.UU..
5. Departamento de Gastroenterología, Centro Médico Académico de Amsterdam, los Países Bajos.
6. Estos autores contribuyeron igualmente a este trabajo.
La correspondencia debe dirigirse a los recursos genéticos van den Brink. E-mail: grvandenbrink@amc.uva.nl
