CÁNCER.
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La terapia génica en el cáncer: Algunos genes y PRL-3 casos único gen que parecen ser responsables del desarrollo de cáncer intestinal y el proceso de metástasis
Ya el 17 de julio de 2002, informó la Universidad de Maastricht, el mensaje de que junto con la Johns Hopkins Oncology Center en Baltimore (EE.UU.) un número de genes ha asignado la causa podría estar relacionada con el cáncer y su recurrencia. Particularmente en este post es que parece ciertos nutrientes sólo un freno a la activación de estos genes: "Es posible que el mecanismo responsable de la inactivación de los genes que inhiben la influencia de factores ambientales como la nutrición." Los investigadores continuaron su investigación continuó agregando una atención especial a los efectos de ciertos alimentos. 12 de octubre 2002 reportados por investigadores de la Johns Hopkins y el mismo resultado del estudio de Maastricht, donde se dedican a la gen llamado PRL-3 es responsable del proceso de la metástasis de las células cancerosas. Un hecho interesante, porque fue a través de centrarse en los patrones de alimentación y el efecto de los nutrientes en la activación de este gen parece ser un enfoque amigable con el paciente con el cáncer de cerca. La dieta sana y algunos suplementos adicionales de cáncer parece estar trabajando como lo demuestran las experiencias de varios pacientes ( ver su historia ) que espontáneo o complementarios o incurables de cáncer con metástasis - sobre todo en el hígado - a menudo llegando a su fin, e incluso a veces reducido. Pero lea estas versiones sucesivas. Por primera vez en Maastricht, y después de Estados Unidos en el gen PRL-3 en el resumen del estudio.17 de julio 2002
UM investigadores en Nature Genetics
Avance de investigación sobre genética del cáncer
Investigación de la Universidad Johns Hopkins Oncology Center en Baltimore (EE.UU.) en colaboración con la Universidad de Maastricht (UM) ha llevado al descubrimiento de genes que juegan un papel en el desarrollo de cáncer de colon. En el estudio, publicado en la revista Nature Genetics, ha desarrollado un método para la expresión génica de las células del cáncer sin tratamiento en comparación con la expresión génica de las células de cáncer tratados con agentes que activan los genes supresores del cáncer. La proyección de 10.000 genes, de 74 años se dieron a conocer los genes de respuesta al tratamiento con estos agentes.
El cáncer de colon y recto (cáncer colorrectal) es común en los Países Bajos, y están aumentando después de la edad media. El cáncer colorrectal se presenta generalmente de un tumor benigno. La transición de un tumor benigno con el carcinoma se caracteriza por un creciente número de cambios en los genes implicados en el control de la división de las células intestinales. Si los genes responsables de inhibir la división celular son discapacitados, las células intestinales empezar a compartir y se puede desarrollar un tumor maligno. En este estudio, utilizando un nuevo método, los genes identificados en el cáncer colorrectal son discapacitados.
Es posible que el mecanismo responsable de inactivar los genes que inhiben, influenciado por factores ambientales como la nutrición. Por tanto, los investigadores de Maastricht y sus colegas de los EE.UU. están actualmente disponibles o si hay vínculos entre los cambios en la dieta y los genes en el cáncer humano. Se hace uso de un gran estudio de cohortes holandés sobre la dieta y el cáncer en 1986 fue establecido por la Universidad de Maastricht y TNO Nutrición de Zeist. Este estudio se realizó entre más de 120.000 holandeses. De los 800 participantes que desarrollaron cáncer de colon, varios cambios genéticos relacionados con la dieta de estas personas.
La investigación se llevó a cabo bajo la dirección del profesor. Stephen Baylin en su laboratorio en Baltimore. La contribución de Maastricht consistió en la contribución del Dr. Manon de Inglaterra (Instituto de Investigación CRECE) y el Dr. Matty Weijenberg (NUTRIM de Investigación) y fue co-financiado por los holandeses del cáncer de Fondos Sociedad Koningin Wilhelmina y la Fundación René Vogels.
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Una pantalla de genómica de los genes sobreexpresados por desmetilación y la inhibición de la histona deacetilasa en el cáncer colorrectal humano
Hiromu Suzuki1, Edward Gabrielson1, 2, Wei Chen1, 3, Ramaswamy Anbazhagan1, 2, Manon Engeland1, 4, Matty P. Weijenberg5, James G. Herman1 y Stephen B. Baylin 1, 3, 6
hipermetilación aberrante de los promotores de genes es un importante mecanismo asociado a la inactivación de genes supresores de tumores en el cáncer. Anteriormente hemos demostrado este transcripcionalAmbos silenciar a estar mediado por la metilación y la actividad de la histona deacetilasa, con la metilación de ser dominante. Aquí, hemos utilizado el análisis de microarrays de DNA para la detección de los genes son silenciados epigenéticamente Que en el cáncer colorrectal humano. Por la investigación de más de 10.000 genes, mostramos nuestro enfoque puede identificar-"Que un número sustancial de genes con hipermetilación del promotor en un cáncer de vista; Estos son distintos de los genes con los promotores metilados, por aumento de la expresión que se produce por la inhibición de la histona deacetilasa solo. Muchos de los genes hipermetilados tenemos un potencial identificado de alta por sus papeles en la tumorogénesis en virtud de su función prevista y position.We cromosoma también identificó que un grupo de genes son preferentemente hipermetilados en el cáncer colorrectal y cáncer gástrico. Uno de estos genes, pertenece sFRP1, a una familia de genes, se muestra que la hipermetilación o cuatro genes en esta familia con mucha frecuencia a aparecer dentro de cáncer colorrectal, que prevé (i) un mecanismo único riesgo de pérdida de función de genes supresores de tumores y (ii ) la construcción de un panel de marcadores moleculares podrían-que prácticamente todos los de detección de cáncer colorrectal.
1. El Centro de Sidney Kimmel Comprehensive Cancer en Johns Hopkins, 1650 Calle Orleans, Baltimore, Maryland 21231, EE.UU..
2. Departamento de Patología, de la Escuela Johns Hopkins de la Universidad de Medicina, 1650 Calle Orleans, Baltimore, Maryland 21231, EE.UU..
3. Predoctoral del Programa de Capacitación en Genética Humana, de la Escuela Johns Hopkins de la Universidad de Medicina de Baltimore, Maryland, EE.UU..
4. Departamento de Patología, Universidad de Maastricht, Holanda.
5. Departamento de Epidemiología de la Universidad de Maastricht, Holanda.
6. Departamento de Medicina, la Escuela Johns Hopkins de la Universidad de Medicina de Baltimore, Maryland, EE.UU..
La correspondencia debe dirigirse a la SB Baylin. E-mail: sbaylin@welchlink.welch.jhu.edu
12 de octubre 2001 - Los investigadores han descubierto un gen que parece permitir que los tumores de colon
Extendido a otras partes del cuerpo, un proceso llamado metástasis. El gen codifica para una enzima que puede ser fundamental para el proceso de meta-estática, lo que sugiere que la posibilidad de ¿Podría la enzima blanco de fármacos para bloquear la propagación de los cánceres de colon.
La metástasis es la causa principal de muerte por cáncer de colon.
En un artículo publicado en línea en la edición del 12 de octubre 2001, de la Ciencia, Instituto Médico Howard Hughes, Bert Vogelstein, investigador y sus colegas del Johns Hopkins
Centro de Oncología de la Universidad publicaron la identificación del gen, llamado PRL-3.
Los investigadores identificados después de PRL-3 El desarrollo de un perfil de expresión génica en células que
Que a partir de los cánceres microdissected había metastatizado al hígado. El perfil genético fue desarrollado usando SAGE (análisis serial de la expresión génica), una técnica inventada por el
a los investigadores a determinar el nivel de expresión de los genes.
En SAGE, la enzima transcriptasa inversa se utiliza para producir ADN complementario del ARN mensajero (ARNm) derivado de las células suplente. El ADN se corta en una posición definida, la creación de un identificador único "etiquetas" que corresponde a un solo gen. Los investigadores pueden, a continuación, analizar el número de etiquetas presentes en su muestra y deducir cuánto ARNm existe para cada gen - una medida de la actividad de los genes.
Vogelstein dijo eso es un análisis inicial del grupo de la expresión génica en el tejido meta estática producido resultados confusos. "Cuando se dispara inicialmente lesiones meta estática de
Patienten, el ARN purificado, y luego miró a sus perfiles de expresión génica, que se encuentran muchas de las transcripciones [gene] se derivaron evidente a partir de células no neoplásicas, "dijo." El problema es que los tumores se componen de múltiples tipos de células, no sólo el Neoplásicas celdas. Metástasis hepáticas de cáncer de colon contenerización un estroma de tejido de apoyo, así como las células inflamatorias y las células normales del hígado ", dijo.
Los investigadores idearon un procedimiento de purificación para aislar a sí mismos que habilita sólo las células estática meta. Esta técnica consiste en celdas separadas en función de su atracción por un anticuerpo específico para el cáncer colorrectal células epiteliales en el tejido hepático, que constituyen las células cancerosas estática meta. "Una vez que hicimos esta separación", dijo Vogelstein, "el
Se convirtió en patrones de expresión génica mucho más claro y más fiable. "
SAGE análisis o síntesis células aisladas reveló que el 38 transcripciones de genes que parecían ser enriquecido en las células estática meta-, lo que indica que fueron cambiados constantemente en metástasis. A pesar de todos los genes elevados en algunos eran "Este gen está sobreexpresado en muy baja
o niveles no detectables en el epitelio normal del colon ", dijo el investigador del HHMI, Bert
Vogelstein. "Fue sobreexpresado en niveles bajos en las primeras etapas de la neoplasia colorrectal. Y SuEs evidente que la expresión era mucho más alto en los meta lesiones estáticas del hígado. "
Es importante destacar que los científicos también pudieron comparar PRL-3 en el epitelio normal, cánceres primarios y meta lesiones estáticas del mismo paciente. Esta comparación permite eliminar las diferencias potencialmente engaño Cuando los tejidos de la diferenciación Patienten se comparan. "En cada uno de los seis casos estudiados, la expresión de PRL-3 era un poco mayor en las metástasis que en el tumor primario", dijo Vogelstein.
El científico también descubrió eso los niveles más altos de PRL-3 que midieron estaban asociadas en algunos casos con un proceso conocido como amplificación de genes - en la que se debe a la sobreexpresión de un gen por un gran aumento en el número de copias del gen. amplificación génica es un mecanismo característico por el cual la sobreexpresión de genes reguladores del crecimiento en occure cánceres humanos.
"El descubrimiento de que este gen se sobreexpresa, pero no sólo amplifica aportado pruebas también muy fuerte para la causalidad de este gen en el proceso de meta-estática", dijo Vogelstein.
Según Vogelstein, los científicos dispuestos ahora la búsqueda de las funciones bioquímicas y fisiológicas de la PRL-3 en la metástasis del cáncer de colon. Uno de los objetivos de los futuros estudios de compromiso
que para poner en marcha la búsqueda de moléculas que inhiben la función o la fosfatasa PRL-3 y descubrir whethere esta inhibición impide lametástasis.
